点击单词查义 · 长按句子看翻译 · 登录后可朗读
background_and_objectives
(PD) ; , .
帕金森病(PD)的发病机制尚不完全清楚;除了黑质纹状体的丧失外,包括神经血管单元功能障碍在内的非多巴胺机制可能也会导致残疾。
(CSVD) (WMH), , (CMB), (ePVS).
脑小血管病(CSVD)的负担反映了以白质高信号(WMH)、腔隙、脑微出血(CMB)和扩大血管周围空间(ePVS)形式出现的神经血管功能障碍。
, .
在帕金森病(PD)队列中,脑小血管病(CSVD)负担与较差的运动和步态评分相关。
(HC).
该研究的目的是探讨帕金森病(PD)患者是否比健康对照者(HC)表现出更大的脑小血管病(CSVD)负担。
Methods
2 .
我们进行了一项符合PRISMA标准的系统评价和荟萃分析,研究对象为成年特发性帕金森病患者和健康对照组,并比较了这两组的脑小血管疾病负担数据。
(MEDLINE, , , , , ) 14 15, 2024.
在2024年5月14日和15日,我们搜索了六个数据库(MEDLINE、Embase、CINAHL Plus、CENTRAL、Scopus和Web of Science)。
, , , .
两位审查员独立筛选记录、提取数据并评估偏倚风险,意见不一致时通过共识解决。
(SMD); (ORs).
连续性结果以标准化均数差(SMD)合并;二分类结果以比值比(ORs)合并。
10 .
我们使用漏斗图和Egger回归检验评估了包含10个或更多研究的汇总分析中的小样本研究效应。
Results
13,403 .
我们审查了13,403条记录。
(45 ) , 3,817 2,593 (mean : 66.9 66.5, ).
共有46项研究(45项横断面研究)符合纳入标准,总计包括3,817名帕金森病患者和2,593名健康对照者(平均年龄分别为66.9岁和66.5岁)。
(k = 21) (SMD 0.36, 95% 0.11-0.62).
帕金森病患者的脑白质高信号体积(k=21)更高(标准化均数差SMD为0.36,95%置信区间为0.11-0.62)。
: (k = 14) 0.27 (95% 0.08-0.46); (k = 11) 0.32 (95% 0.12-0.51); (k = 8) 0.20 (95% 0.09-0.31).
视觉评分也显示帕金森病患者的脑白质高信号更高:全脑(k = 14)标准化平均差异(SMD)为0.27(95%置信区间0.08-0.46);脑室周围(k = 11)SMD为0.32(95%置信区间0.12-0.51);深部(k = 8)SMD为0.20(95%置信区间0.09-0.31)。
(k = 6; 1.18, 95% 0.57-2.42) (k = 4; 1.48, 95% 0.58-3.78) . , (k = 3; 1.80, 0.15-3.44).
微出血(k = 6;比值比OR 1.18,95%置信区间0.57-2.42)和腔隙性梗死(k = 4;OR 1.48,95%置信区间0.58-3.78)的差异不显著。ePVS结果异质性较大,但倾向于帕金森病患者负担更重,尤其是在中脑(k = 3;SMD 1.80,95%置信区间0.15-3.44)。
, .
综合证据质量被评为低,反映了纳入研究的观察性质。
Discussion
.
我们的分析显示,帕金森病(PD)与更大的脑白质高信号(WMH)负担和中脑表观血管周围间隙(ePVS)增加有关。
.
合并的微出血(CMB)和腔隙性梗死(lacunes)的差异无统计学意义。
; .
显著的异质性和横断面设计限制了确定性;需要标准化的影像学和前瞻性队列研究来确定机制和临床意义。